Párkinson 
Escrito por Sergio García Escrivá, Licenciado en Farmacia

El párkinson es una enfermedad degenerativa crónica que se manifiesta generalmente por temblores incontrolables. Pero hay otros síntomas que pueden ayudar a detectarla precozmente, conócelos.

Párkinson

¿Qué es la enfermedad de Parkinson?

La enfermedad de Parkinson o párkinson (PRK) es una enfermedad del sistema nervioso central, crónica y degenerativa, que afecta a una zona del cerebro llamada los ganglios basales, cuya función es actuar como sistema de ayuda en la producción y control de los movimientos, tanto voluntarios como involuntarios.

El párkinson se desarrolla de una manera insidiosa, lenta, generalmente entre los 55 y 60 años, aunque el límite inferior de edad para desarrollar la enfermedad es de 35 años. La evolución es progresiva, aunque variable. No es una patología mortal, pero todavía es incurable.

Causas de la enfermedad de la Parkinson

En una zona del cerebro llamada sustancia negra hay una serie de neuronas (células nerviosas) de un color más oscuro que el resto, cuya función es producir y secretar una sustancia muy importante para ese control de los movimientos: la dopamina.

En la "puerta de entrada" a estos ganglios basales, que se denomina Núcleo Estriado (EST), se encuentran los receptores sobre los que actuará la dopamina. Cuando los receptores de la dopamina se han activado, se producen una serie de cambios bioquímicos que permiten la adecuada conexión con el resto de los componentes de los ganglios basales, regulando la actividad de los mismos. Esta compleja función sólo se lleva a cabo correctamente cuando hay un perfecto equilibrio entre todos los componentes implicados.

Cuando este proceso se desarrolla de manera apropiada, el individuo es capaz de mantener bajo control los movimientos voluntarios -es decir, los que "quiere hacer"-, pero también le permite mantener inhibidos los movimientos involuntarios -aquellos que "no desea" llevar a cabo-, y evitar así su aparición.

Cuando se desarrolla párkinson, las neuronas negras encargadas de la liberación de la dopamina se degeneran y, consecuentemente, dejan de producir el neurotransmisor, o lo hacen en menor cantidad. Cuando esto ocurre, la regulación de los ganglios basales no es la adecuada, y el resto de los componentes y sustancias de los ganglios no funcionan de la manera necesaria, lo que se traduce en un descontrol de los movimientos: los movimientos voluntarios no se llevan a cabo en la forma deseada, lo que supone la aparición de uno de los signos más llamativos del párkinson: la hipocinesia (disminución de los movimientos voluntarios).

Algunos de los síntomas que se presentan en esta enfermedad se ven intensificados por la presencia de acetilcolina, un neurotransmisor antagonista a la dopamina que intensifica sus efectos al disminuir el nivel de esta.

Síntomas del párkinson

Entre los síntomas del párkinson, se pueden destacar:

• Hipocinesia: debido a la disminución de la dopamina. Lentitud de movimientos voluntarios y automáticos. Falta de expresión de la cara. Escritura lenta y pequeña (micrografía). Torpeza a la hora de manipular objetos.
• Temblores: lentos y rítmicos. Predominan en estado de reposo y disminuyen al realizar un movimiento voluntario. Es un síntoma que no necesariamente los presentan todos los pacientes de párkinson, aunque su presencia es muy importante, ya que el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es muy difícil cuando no hay temblor.
• Rigidez muscular: resistencia a mover las extremidades, hipertonía muscular. Se conoce como rigidez en 'rueda dentada' porque, aunque el miembro presenta resistencia a ser movido, a partir de un punto la resistencia desaparece y el movimiento es fácil. Se debe a que la falta de dopamina permite la acción exagerada de otra sustancia contraria a esta, la acetilcolina, que estimula los músculos y supone una dificultad en los movimientos.
• Anomalías de la postura: inclinación del tronco y la cabeza hacia delante. Codos y rodillas están como encogidos.
• Anomalías al andar: la marcha es lenta, con tendencia a arrastrar  los pies, y se alterna con pasos rápidos y cortos (festinación) con dificultad para parar. El paciente de párkinson sufre episodios de bloqueo en los que los pies parecen estar pegados al suelo, como si estuvieran congelados o imantados.
• Trastorno del equilibrio: reflejos alterados, fáciles caídas.

Otros síntomas de la enfermedad de Parkinson que no afectan al movimiento

Si bien es cierto que los síntomas y signos relacionados con el movimiento, la postura y el equilibrio son los más frecuentes y fáciles de identificar, no son los únicos que puede desarrollar una persona diagnosticada de enfermedad de Parkinson:

• Depresión y ansiedad: muchos pacientes diagnosticados de párkinson pueden desarrollar depresión o ansiedad, así como bruscos cambios de humor.
• Alteraciones cognitivas: pérdida de memoria, confusión, dificultad para concentrarse.
• Disminución de algunos sentidos, como el olfato.
• Dolor sordo y malestar en las extremidades.
• Trastornos del sueño: somnolencia diurna y siestas frecuentes. La rigidez y la hipocinesia pueden dificultar el sueño nocturno, sobre todo a la hora de levantarse de la cama, girarse o cambiar de postura.
• Fatiga.
• Problemas gastrointestinales.

Muchos de estos trastornos se deben a que la degeneración de la función de los ganglios basales puede acabar afectando a las estructuras situadas cerca del cerebro.

Una de estas estructuras es el tronco encefálico, donde se encuentra el tálamo, que regula funciones importantes como algunos de los sentidos y las sensaciones nerviosas que llegan al cerebro (al tálamo se lo conoce como la puerta de la consciencia). Otras estructuras que regulan el olfato, los movimientos de la respiración, las funciones del corazón o los vasos sanguíneos también pueden verse afectadas: el bulbo y la protuberancia.

Factores de riesgo del párkinson

No se conoce la causa que origina el párkinson, pero se acepta que hay una confluencia de ciertos factores (multifactorial) que pueden contribuir a desencadenar la enfermedad.

Algunos de estos factores de riesgo del párkinson son:

• Antecedentes familiares positivos (componente genético).
• Sexo masculino: las mujeres son menos propensas a desarrollar la enfermedad.
• Lesión craneal: traumatismos, golpes repetidos en la cabeza (parkinsonismo de los boxeadores).
• Exposición a pesticidas.
• Consumo de agua de bebederos y residencia en medios rurales.

Otros factores de riesgo ligados con menor frecuencia a la enfermedad de Parkinson son el consumo de café, tabaquismo, uso de antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno, naproxeno, indometacina...) y la terapia hormonal sustitutiva en mujeres postmenopáusicas.

Tipos de párkinson

Existen varios tipos de párkinson. La principal diferencia es la causa de la aparición de la enfermedad, ya que las características más importantes son comunes a todos los tipos, con independencia de la causa.

Las formas más frecuentes de la enfermedad se pueden clasificar en:

Párkinson primario

El párkinson primario es aquel que se adquiere sin más. No está causado por otra patología o por un producto químico. Se pueden distinguir varios tipos de párkinson primario:

• Familiar o genético. Bastante raro.
• Idiopático o esporádico. No tiene base genética. Es el más frecuente.
• Asociado a otros proceso neurodegenerativos: alzheimer con parkisonismo; atrofia o degeneración de otras estructuras relacionadas con los ganglios basales...
• Trastornos genéticos que pueden producir manifestaciones de párkinsonpuntualmente: enfermedad de Wilson (una patología del metabolismo del cobre de origen genético, que hace que este se acumule en el Sistema Nervioso Central, el hígado y otros órganos); enfermedad de Huntington...
• Otros trastornos: de origen vascular (en los vasos sanguíneos que alimentan los ganglios basales, la sustancia negra, el núcleo estriado); hidrocefalia; parálisis cerebral.

Párkinson secundario

El párkinson secundario es aquel que viene motivado por otra patología, medicamentos o tóxicos:

• Traumatismo craneal repetido: como el que desarrollan algunos boxeadores, debido a los golpes recibidos de forma reiterada.
• Enfermedades infecciosas o post-infecciosas: como la neurosífilis (es el momento en que la sífilis afecta al cerebro); o el párkinson que puede desarrollarse en el periodo de tiempo posterior a una encefalitis (infección del cerebro).
• Enfermedades metabólicas.
• Parkinsonismo inducido por medicamentos: es muy importante, ya que posiblemente el motivo más frecuente de desarrollo de síntomas de parkinsonismo secundario es el consumo de ciertos medicamentos, ya sean por prescripción médica como por auto-medicación. Hay varios medicamentos que pueden originar la aparición de estos signos y síntomas. Pero, generalmente, los síntomas desaparecen cuando se deja de tomar el medicamento que los está produciendo. Entre los medicamentos que pueden provocar párkinson destacan: algunos antipsicóticos y neurolépticos (medicamentos usados para ciertas enfermedades mentales); algunos antieméticos (para los vómitos), como la metoclopramida; la alfa-metildopa (para la hipertensión arterial); carbonato de litio (para los trastornos bipolares); ácido valproico (un antiepiléptico)... Es preciso consultar siempre al médico o farmacéutico si se sospecha que algún medicamento está provocando síntomas o signos de parkinsonismo.
• Parkinsonismo inducido por toxinas: cianuro, metanol, monóxido de carbono.

• Diagnóstico del párkinson

  Al no existir ningún tipo de marcador -es decir, algo que se pueda ver en un análisis- que sirva para el diagnóstico, el párkinson se diagnostica gracias a las manifestaciones clínicas. En general, se puede realizar un diagnóstico bastante acertado cuando un paciente presenta, al menos, dos de los tres síntomas centrales del párkinson: hipocinesia, temblor en reposo y rigidez. Es muy importante que el temblor sea en reposo y que desaparezca a la hora de realizar un movimiento, ya que hay otras patologías del Sistema Nervioso que no presentan temblor en estado de reposo, pero este aparece al intentar llevar a cabo el movimiento.
  La exploración física y la historia médica familiar deben de ser minuciosas, ya que, aunque no es la forma más frecuente, el párkinson puede presentar una herencia genética (parkinsonismo familiar). Aproximadamente el 5% de los casos de párkinson diagnosticados se  deben a la forma genética. En el resto, aunque las causas pueden ser diversas, parece claro que hay ciertos factores genéticos (vulnerabilidad genética) que, al interactuar con el medio, predispone al individuo a desarrollar algún tipo de párkinson (ver causas).
  El médico puede llevar a cabo pruebas exploratorias de imagen de la cabeza, como una Resonancia Magnética Nuclear, para descartar otras posibles causas para los síntomas, como la hidrocefalia (o acúmulo de líquido en el cerebro, lo que aumenta su presión y disminuye el correcto funcionamiento), enfermedades vasculares cerebrales o lesiones producidas por masas, como los tumores. También se pueden realizar otras pruebas para confirmar la degeneración de la sustancia negra -sobre todo en las formas menos frecuentes del párkinson- y, con ello, el diagnóstico de la enfermedad.

• Tratamiento del párkinson

  El tratamiento para el párkinson pretende abordar uno o varios frentes terapéuticos, con el objetivo de elevar los niveles de dopamina en el núcleo estriado de los ganglios, ya sea aportando la dopamina que falta, mediante la administración de sustancias que activan los receptores de dopamina (pero que no son dopamina), o retrasando al máximo la degradación de la poca dopamina que quede en la zona.
  La terapia para el párkinson no cura la enfermedad (recordemos que es degenerativa), pero está comprobado que la calidad de vida de los pacientes mejora sensiblemente cuando se adhieren al tratamiento y lo siguen regularmente. No obstante, aproximadamente un 5-10% de los enfermos no responderán de manera efectiva al tratamiento. Además, no todos los tratamientos son adecuados para todos los tipos de párkinson. El médico decidirá el tratamiento más efectivo en función de la forma de párkinson que haya sido diagnosticado.

  Medicación para tratar el párkinson

  Casi todos los medicamentos empleados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson presentan efectos secundarios. En general, el tratamiento lo instaura un especialista y no suele iniciarse hasta que los síntomas afectan de manera significativa las labores de la vida diaria. A continuación, se detallan los principales fármacos que se utilizan para contrarrestar los efectos del párkinson.

  Terapia con levodopa e inhibidores enzimáticos de la DOPA-descarboxilasa

  La levodopa es un aminoácido precursor de dopamina. Cuando se administra, el cerebro lo metaboliza, convirtiéndolo en dopamina, que es el neurotransmisor disminuido. Pero, fuera del cerebro, el cuerpo también tiene enzimas que se encargan de convertir esta levodopa en dopamina. Las enzimas son pequeñas moléculas de la familia de las proteínas que se encargan de catalizar reacciones. Estas enzimas, al metabolizar la levodopa a dopamina, no permiten que esta alcance el cerebro y los ganglios. Es por ello que la levodopa se administra junto con inhibidores de las enzimas, permitiendo así que la levodopa alcance el cerebro y, una vez allí, se transforme en dopamina.
  Los principales efectos adversos provienen de la conversión de levodopa a dopamina en el cuerpo, pero fuera del cerebro. Estos efectos adversos son náuseas, vómitos, efectos cardiovasculares y movimientos anormales, sobre todo en la zona de la cara y la boca. Pero a raíz de la introducción de los inhibidores de las enzimas en el tratamiento, se ha reducido la intensidad de estos efectos adversos, que además pueden ser evitados con otros medicamentos.
  Otras complicaciones que pueden aparecer son alteraciones psiquiátricas, debidas en gran medida a la acumulación de dopamina en el cerebro, ya que la dopamina no solo actuará a nivel de los ganglios, sino en otras muchas áreas, haciendo aparecer estos síntomas. En caso de que esto ocurra, el médico puede plantearse disminuir la dosis o detener la terapia con levodopa; o añadir otros medicamentos que controlen estos síntomas (antipsicóticos).
  Con el tiempo, la terapia con levodopa puede perder parte de su efectividad, apareciendo un fenómeno por el cual las dosis administradas cada vez duran menos tiempo activas y, por lo tanto, reaparecen los síntomas del (fenómeno de fin de dosis y fenómeno on/off). La duración efectiva de la levodopa-terapia es de 5 a 7 años. Tras este periodo de tiempo, pueden comenzar a aparecer los fenómenos descritos.

  Terapia con agonistas dopaminérgicos

  El objetivo de este grupo de medicamentos es actuar como si fueran dopamina, es decir, activando los receptores donde se une la dopamina. Pero no son dopamina, con lo que los efectos adversos asociados a movimientos anormales se presentan en menor medida. Sin embargo, estos agonistas parecen estar más relacionados con efectos adversos psiquiátricos o, al menos, son más frecuentes.
  Algunos de estos fármacos son: bromocriptina, pergolida, lisurida, amantadina (que también se utiliza para curar casos graves de gripe), apomorfina (usada también en casos de disfunción eréctil y en casos de intoxicaciones, ya que induce el vómito), pramipexol y ropinirol.
  Está disponible un nuevo fármaco, con la particularidad de que se administra en forma de parche. Se trata de la rotigotina, y funciona mediante el mismo mecanismo, pero es mucho más fácil de utilizar.

  Inhibidores de otras enzimas (IMAO-B e ICOMT)

  Bastante utilizados, especialmente cuando la levodopa comienza a mostrar signos de agotamiento, ya que permiten elevar los niveles de la dopamina al inhibir las enzimas que la degradan (a diferencia de los inhibidores usados con la levodopa, que se encargaban de inhibir las enzimas que convertían fuera del cerebro la levodopa en dopamina).
  Algunos ejemplos: entocapona (ICOMT) y selegilina (IMAO-B).

  Anticolinérgicos centrales

  Al disminuir la dopamina, la acetilcolina (un neurotransmisor contrario a ella) produce efectos más intensos, al interaccionar con sus receptores con mayor facilidad (entre ellos, intensifica la rigidez y puede tener relación con el temblor en reposo). No hay un aumento real de acetilcolina, pero la falta de dopamina hace parecer que aumenta el nivel del transmisor.
  Estos medicamentos (biperideno, trihexifenidilo, prociclidina) disminuyen la acción de la acetilcolina en sus receptores y, de esta forma, ayudan a controlar los efectos contrarios a la dopamina, en especial la rigidez.
  Por otro lado, presentan unos cuantos efectos indeseables y molestos, como la sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa... y en algunos casos puede aparecer confusión mental, ya que estamos evitando que la acetilcolina actúe en sus receptores.

• Alimentación para pacientes de párkinson

  Los pacientes de párkinson, en principio, no tienen necesidades nutricionales diferentes a las personas sanas, salvo aquellos que presentan a la vez diabetes, niveles de colesterol o triglicéridos altos, algún tipo de patología gastrointestinal como enfermedad celíaca o intolerancia a la lactosa, entre otras. Pero presentan ciertas dificultades derivadas de su patología (ya sea por dificultar al masticar, tragar, producir saliva, pérdida del apetito,estreñimiento o cualquier otra), que hacen preciso poner una especial atención a la hora de alimentarles.
  El principal objetivo es conseguir que estas limitaciones no se reflejen en su estado nutricional, intentando encontrar una dieta variada y equilibrada que les aporte los nutrientes necesarios. Una dieta inadecuada puede favorecer la aparición de otras afecciones como: infecciones (y retrasar su curación), debilidad muscular (empeorada por la hipocinesia del párkinson), úlceras en la piel del paciente si permanece mucho tiempo en cama...
  El párkinson, además, es una patología que presenta un gran requerimiento energético, ya que los temblores en reposo hacen que se consuma gran cantidad de energía. Una buena ingesta evitará pérdidas de peso no deseadas. Además, una correcta alimentación puede suavizar en cierta medida los efectos adversos de la terapia (estreñimiento y náuseas), ya que la absorción de los fármacos en el intestino cuando este contiene alimento es más lenta.
  No obstante, cabe recordar que la levodopa, por su naturaleza, es un fármaco que si se administra con alimentos ricos en proteínas, puede resultar menos efectivo. En caso de que el paciente o el cuidador noten un empeoramiento de los síntomas, habrá que reajustar la cantidad de proteínas ingeridas.
  No hay que olvidar que si  la enfermedad se encuentra en estado avanzado, será recomendableadministrar la comida en pequeños trozos; y que es preferible tomar pequeñas raciones de comida, repartidas a lo largo del día y compuestas de diversos nutrientes, lo que facilitará la ingesta sin afectar al equilibrio nutricional.
  Por supuesto, cualquier pérdida de peso injustificada deberá ser siempre comentada con el médico.
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